หมวดหมู่: สุขภาพ

แพทย์เฉพาะทางแนะนำผู้ปกครองควรสร้างและสะสมมวลกระดูกของบุตรหลานตั้งแต่วัยเด็ก เพื่อลดความเสี่ยง “โรคกระดูกพรุน” ในอนาคตได้

 

 

โรคกระดูกพรุน (Osteoporosis) และ ภาวะกระดูกบาง (Osteopenia) คือ ภาวะที่ร่างกายมีความหนาแน่นของกระดูก (Bone Density) และคุณภาพของกระดูก (Bone quality) ที่ลดลง ส่งผลให้ความแข็งแรงของกระดูกลดลง ทำให้กระดูกหักง่ายขึ้น แม้เกิดอุบัติเหตุเพียงเล็กน้อย นำมาซึ่งภาวะทุพพลภาพทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถกลับไปใช้ชีวิตได้ตามปกติ และอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจนเสียชีวิตได้

จากสถิติขององค์การอนามัยโลก (WHO) พบว่าโรคกระดูกพรุนเป็นปัญหาทางด้านสาธารณสุขในลำดับที่ 2 ของโลก รองจากโรคหัวใจและโรคหลอดเลือด โดยสอดคล้องกับข้อมูลของมูลนิธิโรคกระดูกพรุนนานาชาติพบว่า ประชากรไทยที่มีความเสี่ยงเป็นโรคกระดูกพรุน 80 – 90% ยังไม่ได้รับการประเมินและรักษา โรคกระดูกพรุนถือเป็นภัยเงียบที่ไม่มีสัญญาณเตือนเมื่อเกิดร่วมกับกระดูกสะโพกหักจะมีอัตราการเสียชีวิตในปีแรกถึง 17 % และมีสัดส่วน 80% ที่ไม่สามารถกลับมาใช้ชีวิตได้เหมือนเดิม

นพ.ศรัณย์ จินดาหรา แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านกระดูกสันหลัง โรงพยาบาลเอส สไปน์ แอนด์ เนิร์ฟ เผยว่า โรคกระดูกพรุนเกิดได้จาก 2 สาเหตุหลักใหญ่ คือ ปริมาณมวลกระดูกที่สะสม (Peak bone mass) ไว้มีน้อยกว่าที่ควรจะเป็น หรือ มีการสลายของกระดูกมากกว่าปกติ โดยปกติแล้วมวลกระดูกนั้นจะเพิ่มสูงสุดอยู่ในระหว่างช่วงอายุ 30 – 34 ปี หลังจากนั้นจะมีการสูญเสียของมวลกระดูกอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในสตรีเมื่อถึงวัยหมดประจำเดือนจะมีการสูญเสียมวลกระดูกอย่างรวดเร็วในระยะ 5 ปีแรกและลดลงอย่างต่อเนื่อง

ติดตามข่าวสารเพิ่มเติม คลิ๊กเลย >> ฝีดาษลิงไม่กระจอก เปลี่ยนแปลงเร็วกว่าไวรัสปกติ 10 เท่า แพร่จากคนสู่คนง่ายขึ้น

ดร.อนันต์ ชี้ ไวรัสฝีดาษลิง 2022 เปลี่ยนแปลงเร็วกว่าไวรัสปกติ 10 เท่า คาดเป็นกลไกหนีการจับของเอนไซม์เพื่อความอยู่รอดในโฮสต์ใหม่

เมื่อวันที่ 6 ตุลาคม 2565 ดร.อนันต์ จงแก้ววัฒนา นักไวรัสวิทยา ผู้อำนวยการไบโอเทค โพสต์เฟซบุ๊ก Anan Jongkaewwattana อัปเดตสถานการณ์การแพร่ระบาดของโรคฝีดาษลิง โดยระบุว่า…

ไวรัสฝีดาษลิง มีสารพันธุกรรมเป็น DNA ซึ่งแตกต่างจากไวรัสโรคโควิด 19 ซึ่งเป็น RNA การเปลี่ยนแปลงของ DNA เปลี่ยนยากกว่า RNA มาก ทำให้ไวรัสในกลุ่มนี้มักมีลำดับพันธุกรรมที่เปลี่ยนแปลงช้า ปกติจะพบการเปลี่ยนแปลงประมาณ 1 ตำแหน่งต่อปีเท่านั้น

แต่ผลการวิเคราะห์ลำดับพันธุกรรมของไวรัสฝีดาษลิงที่ระบาดในหลายประเทศตอนนี้พบว่า มีความแตกต่างจากไวรัสที่เคยแยกได้ตอนที่กระโดดจากสัตว์มาหาคนเมื่อ 4 ปีก่อน ในอังกฤษ สิงคโปร์ และอิสราเอล ถึง 40 ตำแหน่ง

จากเดิมที่เชื่อว่า ถ้าการเปลี่ยนแปลงเป็นไปตามธรรมชาติ เราคาดว่าน่าจะมีความแตกต่างกันเพียง 4-5 ตำแหน่งเท่านั้นในระยะเวลาที่ต่างกันดังกล่าว แสดงว่าไวรัสที่ระบาดในหลายพื้นที่ตอนนี้ มีการเปลี่ยนแปลงที่เร็วกว่าไวรัสปกติถึง 10 เท่า

ตอนนี้ยังไม่มีใครมีคำตอบที่แน่ชัดว่าเกิดอะไรขึ้นกับไวรัสฝีดาษลิง 2022 (ขอเรียกว่า MPXV-2022) แต่มีสมมติฐานที่น่าสนใจ ซึ่งส่วนตัวเห็นด้วย และคิดว่ามีประเด็นน่าคิด ผลการถอดรหัสไวรัส MPXV-2022 การเปลี่ยนแปลง 40 ตำแหน่งพบว่า มีการเปลี่ยนแปลงที่เป็นรูปแบบเดียวกันคือ จากเดิม GA เปลี่ยนเป็น AA และจากเดิม TC เปลี่ยนเป็น TT เป็นแบบจำเพาะเจาะจงมากไม่ใช่การเปลี่ยนแบบสุ่ม หรือเปลี่ยนไปเรื่อย
การเปลี่ยนลักษณะแบบนี้มีสาเหตุหลักมาจาก การเปลี่ยนตัวเองของไวรัสหนีกลไกของโฮสต์ ซึ่งปกติโฮสต์จะมีเอนไซม์อยู่ชนิดหนึ่ง ที่ทำหน้าที่ไปจับลำดับเบสของไวรัสแล้วคอยเปลี่ยนเบสดังกล่าว ทำให้เกิดมิวเตชั่นในสารพันธุกรรมของไวรัส เปลี่ยนไปเยอะ ๆ จนในที่สุดไวรัสไปต่อไม่ได้ จึงสูญเสียความสามารถในการเพิ่มจำนวนของตัวเองในที่สุด

ดร.อนันต์ ระบุว่า เอนไซม์ดังกล่าว (ชื่อว่า APOBEC) ในแต่ละสปีชีส์ของโฮสต์จะจับลำดับเบสที่ต่างกันไป ของหนูจับอย่างหนึ่ง ของคนก็จับอย่างหนึ่งไม่เหมือนกัน ตัวไวรัสเองก็จะต้องมีวิธีในการอยู่ร่วมกับโฮสต์ได้

วิธีหนึ่งคือ เปลี่ยนตำแหน่งที่ APOBEC ของโฮสต์จะจับไปเป็นตัวอื่นเพื่อหนีการตรวจจับของเอนไซม์ดังกล่าว ซึ่งเป็นกลไกการเปลี่ยนแปลงตัวเองทำให้เกิดวิวัฒนาการของไวรัสนั้น ๆ ให้ดำรงอยู่กับโฮสต์ได้ ปกติการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวใช้เวลานานพอสมควร

ประเด็นที่น่าสนใจคือ GA และ TC ที่ MPXV-2022 มีการเปลี่ยนแปลงถึง 40 ตำแหน่งนี้ เป็นตำแหน่งที่ APOBEC ของคนใช้ในการตรวจจับ เพื่อทำการจัดการไวรัสตัวนั้น การที่ MPXV-2022 เปลี่ยนตำแหน่งดังกล่าวแบบจำเพาะเจาะจงแบบนี้ อาจเป็นกลไกที่ไวรัสพยายามหนีการจับของเอนไซม์ของคนเพื่อความอยู่รอดในโฮสต์ใหม่

ทำให้นักวิจัยหลายท่านตั้งสมมติฐานว่า อาจเป็นไปได้ว่า MPXV-2022 วนเวียนอยู่ในประชากรมนุษย์มาเป็นเวลานานพอสมควรทีเดียว ไวรัสอาจมีปรับเปลี่ยนโฮสต์จากสัตว์ตัวกลางเป็นคน ซึ่งทำให้การแพร่กระจายเกิดจากคนสู่คนได้ง่ายขึ้น

อย่างไรก็ตาม ขอย้ำว่า เป็นสมมติฐานที่มีการวิเคราะห์มาจากข้อมูลลำดับพันธุกรรมของไวรัส ยังไม่มีข้อมูลการแยกไวรัสออกมาเปรียบเทียบคุณสมบัติการเพิ่มจำนวนในเซลล์คนเปรียบเทียบกับสายพันธุ์เก่า ว่าต่างกันมากน้อยอย่างไร ซึ่งเชื่อว่าคงมีให้วิเคราะห์กันต่อในไม่ช้า